主诉(-03-03)
发现肺癌1年余，咳嗽、喘息加重2月。
现病史
男性，58岁，-11-20医院行质子治疗31次，具体不详，同时于该院行PD-1纳武利尤单抗治疗2次，治疗期间开始发热，行胸部CT可见右肺斑片状阴影，考虑放射性肺炎，口服激素治疗后发热有所好转出院。此后间断出现发热，伴咳嗽、憋气。
-1-19因咳嗽、喘息加重，伴发热，最高体温38.5℃，医院，住院期间给予抗感染及甲强龙40mgbid静脉输液治疗14天，发热有所好转，复查胸部CT可见右肺病变稍有吸收后出院，出院后口服强的松50mg，每1-2周减2片，目前口服20mgqd。
-2-26患者诉咳嗽、憋气、喘息进一步加重，复查胸部CT可见双肺片状磨玻璃影较前显著增加，双肺多发牵拉支气管扩张，纤维化加重。为进一步诊治-03-03收入呼吸科。
既往史及个人史
高血压病5年余；痛风病史5年余；吸烟50年，每日40-60支，已戒烟1年。1年余前（-02）因反复咳嗽、医院，完善胸部CT提示右肺占位，医院，完善支气管镜示：右肺上叶前段亚段可见新生物（活检及细胞学）。细胞学及活检示：发现癌细胞，考虑鳞状细胞癌。PET/CT提示肝转移、右肺门、纵膈、肝门区、腹膜后等淋巴结转移；后就诊于石家庄某院（-03-05），行TP方案（紫杉醇白蛋白结合型联合奈达铂）化疗；自化疗第2及第3周期开始同时予帕博利珠单抗免疫治疗；第4医院（-6-2），进行第2、3周期化疗方案，化疗期间未出现明显不适；后于石家庄某院行第5、6周期化疗，复查CT可见病灶较前吸收，故暂停化疗。
体格检查
体温:36.9℃脉搏:98次/分呼吸18次/分血压:/79mmHg，慢性面容，自主体位，神志清楚，查体合作；双肺呼吸音粗，双侧肺闻及干啰音，无胸膜摩擦音，心率98次/分，律齐，各瓣膜未闻及杂音，无心包摩擦音；腹软，无压痛、反跳痛，腹部无包块，肠鸣音正常，4次/分；双下肢不肿。
初步诊断
1、肺鳞癌（cT2aN2M1）放化疗术后
2、慢性阻塞性肺疾病急性加重
3、双肺阴影待查：真菌感染？放射性肺炎？免疫相关性肺炎？
入院检查(-03-03)
常规检查：
血气分析（未吸氧）：pO2/FIO2:mmHg↓，pH:7.，PCO2:37.2mmHg，PO2:71.7mmHg↓
血常规：WBC:6.20x10^9/L，NEUT:5.60x10^9/L，NEUT%:90.3%↑
肝肾功能：（—）
免疫相关检查：
血沉:77mm/h↑，
肿瘤筛查：细胞角蛋白片段:30.39ng/ml↑，
磷状上皮癌相关抗原:1.04ng/ml，CA50:65.62U/ml↑，
NSE:39.27ng/ml↑，:36.34U/ml↑，19-9:40.70U/ml，
胃泌素释放肽前体:41.78pg/ml，
癌胚:5.65ng/ml、自身抗体筛查未见异常。总IgE:KU/L↑。
T淋巴细胞亚群检测（组项）：淋巴细胞数量:×10^6/L↓，CD4%:17.9%↓
感染相关检查：
降钙素原:0.ng/mL↑，C-反应蛋白:63.76mg/L↑，真菌三项：GM:0.48S/CO，曲霉IgG:31.3AU/ml，1-3-β-D葡聚糖:.9pg/ml↑，痰培养未见致病菌生长。呼吸九项：副流感病毒型弱阳性，呼吸道病原体核酸检测：耐甲氧西林葡萄球菌（+），结核感染筛查、直接涂片抗酸染色镜检查细菌均为阴性。巨细胞病毒IgM:0.COI，巨细胞病毒IgG:.0U/ml。EB病毒抗体检测（组项）：EBVIgG/VCA:阳性。EB病毒、巨细胞病毒脱氧核糖核酸扩增定量检测：（-）；-03-05肺泡灌洗液病原学筛查，靶向病原检测（T），-03-06报告结果显示：耶氏肺孢子菌、肺炎链球菌、巨细胞病毒、EB病毒，符合临床病毒感染的预判，同时检出关键的由免疫功能低下引起的机会性致病菌“耶氏肺孢子菌”，更加明确了诊疗方向。
确定诊断
1、肺孢子菌肺炎、EB病毒感染、巨细胞病毒感染；
2、肺鳞癌（cT2aN2M1）放化疗术后；
3、慢性阻塞性肺疾病急性加重。
影像检查及治疗方案
胸部CT（-03-09）：肺气肿、肺大泡。双肺间质性炎症。双侧胸膜增厚。纵隔淋巴结稍大。治疗前后胸部CT对比及用药调整如下图：
临床评估及治疗经过
患者中年男性，主要症状为发热，咳嗽、咳痰伴喘息加重，胸部CT提示肺气肿、肺大泡。双肺间质性炎症。双侧胸膜增厚，予以头孢噻肟舒巴坦抗感染、增强免疫等治疗，完善病原学检查提示肺孢子菌、巨细胞病毒、EB病毒感染（广谱筛查，精准治疗），加用更昔洛韦、增效联磺、卡泊芬净治疗，口服激素逐渐减量至停用，患者活动耐量逐渐提高。复查胸部CT可见双肺GGO较前显著好转，牵拉支扩、网格，小叶中心结节，更明显，部分有所吸收；呈纤维化型NSIP+OP样改变。4月7日病情稳定出院，定期随访。
哈里森感染-精选：肺孢子菌感染
《哈里森感染病学》中文第一版
肺孢子菌是一种机会性病原体，是免疫功能低下的宿主［特别是艾滋病病毒感染者（参见第97章）和器官移植者、血液恶性肿瘤患者及接受免疫抑制治疗者］肺炎的重要原因。
肺孢子菌感染
（《哈里森感染病学（中文第1版）》节选）
流行病学
在一些发展中国家，发现艾滋病病毒感染者中的肺孢子菌肺炎发病率低于工业化国家。这种较低的发病率可能是由于结核病和细菌性肺炎等疾病的发生率较高，很多患者通常在免疫功能尚未被抑制到足以感染肺孢子菌之前，就发生了死亡。
发病机制
肺孢子菌肺炎的暴发表明可能发生院内传播，对啮齿动物的研究表明，免疫正常宿主可以作为卡氏肺孢子菌（啮齿动物中的感染亚种）向免疫正常或免疫抑制宿主传播的传染源。呼吸隔离在预防肺孢子菌肺炎患者向其他免疫抑制患者传播方面的效用一直存在争议，目前尚未有明确的证据表明将耶氏肺孢子菌肺炎患者与其他免疫抑制患者隔离是有效的。
主要临床特征实验室：常规实验室试验结果对发现肺孢子菌肺炎无特异性手段。由于肺损伤，血清乳酸脱氢酶（LDH）水平可以部分升高，但正常的LDH水平并不排除肺孢子菌肺炎。
影像学：病程早期，患者的X线胸片检查可能是正常的，患者症状也较轻。肺孢子菌肺炎的典型放射学表现包括肺门或周围对称的弥漫性双侧间质浸润（图-2A）。间质浸润可进展为肺泡充盈（图-2B）。高分辨率胸部CT显示几乎所有肺孢子菌肺炎患者肺部呈弥漫性磨玻璃样影（图-2C）。正常的胸部CT基本上可以排除肺孢子菌肺炎。囊肿和气胸也是常见的影像学表现（图11-2D）。
▲来源于《哈里森感染病学（中文第1版）》第章
诊断
诊断检查的样本选择取决于患者的病情轻重以及相应医疗场所所具备的检查手段。在20世纪90年代以前，肺孢子菌肺炎的诊断通常是通过肺活检来确定的，后来又采用了经支气管肺活检。肺组织苏木精和伊红染色显示泡沫状肺泡浸润（图-1A）。这种外观是肺孢子菌肺炎的病理学特征，但是肺孢子菌不能通过此种染色方式进行特异性鉴定。肺孢子菌肺炎的诊断通常通过对病原体的高度特异性染色［如用六胺银染色（图-1B）、甲苯胺蓝或Giemsa染色（图-1C）或用特异性免疫荧光抗体（图-1D）染色］在肺组织或肺泡灌洗液中确定。
▲来源于《哈里森感染病学（中文第1版）》第章
支气管肺泡灌洗液检查发现耶氏肺孢子菌对于无论是艾滋病患者或者其他病因导致的免疫抑制患者的肺孢子菌肺炎的诊断具有将近％的敏感性及特异性。病原体主要是通过对肺组织进行特定染色来确定的。
病程与预后
未经治疗的肺孢子菌肺炎通常是致命的。艾滋病患者通常病程较长，进展较慢，可能仅表现为轻度运动不耐症或胸闷，而无发热或咳嗽，X线胸片多正常或接近正常，进展数日、数周甚至数月后，开始出现发热、咳嗽、弥漫性肺泡浸润和严重低氧血症。少数艾滋病患者和大多数其他原因导致的免疫抑制患者可能出现急性起病，在几日内即可发展为呼吸衰竭。
影响死亡率的因素通常包括患者的年龄、免疫抑制程度、基础肺部疾病、血清白蛋白水平低、需要机械通气及气胸等。随着重症监护技术的进展，需要气管插管和呼吸支持的肺孢子菌肺炎患者的预后已得到改善，现在很大程度上取决于合并症和原发基础疾病的预后。
▲来源于《哈里森感染病学（中文第1版）》第章
预防肺孢子菌肺炎最有效的方法是去除免疫抑制的原因，可以通过停用免疫抑制剂治疗或治疗基础疾病（如艾滋病）。肺孢子菌肺炎的高危人群可以在易感期内通过药物预防获益。对于艾滋病患者，CD4+T淋巴细胞计数是敏感的可靠标志，低于个细胞／μL的计数是开始药物预防的指征（表-2）。对于未接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病患者，无论CD4+T淋巴细胞计数如何，口腔念珠菌感染或既往肺孢子菌肺炎发生史也是药物预防的指征。对于未接受抗逆转录病毒治疗的患者，任何既往与艾滋病相关的肺炎等疾病都应鼓励使用药物预防。但是，对于那些未能良好依从抗逆转录病毒治疗的患者，一般对于肺孢子菌肺炎药物预防的依从性可能也较差。
▲来源于《哈里森感染病学（中文第1版）》第章
资料来源：《哈里森感染病学（中文第1版）》第章
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