病理学呼吸肺炎

呼吸系统疾病

第一节、肺炎

肺炎:通常是指肺的急性渗出性炎症

一、细菌性肺炎

(一)大叶性肺炎:是指主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部

A、临床表现:以起病急、发展快,常以寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰和呼吸困难等为主要症状,伴有全身反应如外周血中白细胞等,病程:5~10d,随后体温下降,症状、体征消退

B、病因及发病机制

病因:>90%为肺炎链球菌引起,其中3型毒力最强

诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病

发病机制:呼吸道防御功能被削弱,机体抵抗力下降,正常菌群致病使细菌感染使得痰液变为含菌痰液,引发急性炎症

C、病理变化及临床病理联系

部位:多见于左肺下叶,其次为右肺下叶,病变基本特征:大量纤维素渗出

基本病理变化可分为4期:

(1)充水水肿期:一般为发病的1-2天

①肉眼观:病变肺叶肿胀,充血,呈暗红色,重量增加,切面湿润,挤压可见淡红色浆液溢出

②镜下观:肺泡间隔加宽,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有浆液性渗出物,可见少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞,浆液中可检出肺炎链球菌

③临床病理联系:因毒血症出现寒战、高热、白细胞计数升高,因炎性渗出出现咳嗽、咯痰,听诊闻及捻发音或湿性啰音,X射线检查显示肺纹理增厚或片状分布的云雾状阴影

(2)红色肝样变期:发病第3~4天

①肉眼观:病变肺叶进一步肿大,重量增加,暗红色,质实变实,切面灰红色、较粗糙,似肝外观,肺叶处的胸膜表面有纤维素性渗出物覆盖

②镜下观:肺泡壁毛细血管更加扩张充血,肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出(纤维素丝连接成网),其间有大量红细胞和一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞

③临床病理联系:影响肺通换气出现发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬形成含铁血黄素,痰液呈铁锈色、出现纤维素性胸膜炎,X线检查见大片致密阴影

(3)灰色肝样变期:发病第5~6天,

①肉眼观:病变肺叶仍肿大,质实如肝,切面干燥粗糙呈颗粒状,病变区逐渐变为灰白色

②镜下观:肺泡腔内大量纤维素性渗出物,红细胞溶解消失,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞,细胞壁毛细血管受压变窄呈贫血状,基本无肺炎链球菌

③临床病理联系:铁锈色痰消失,肺实变体征明显,X线呈肺实变,痰液中不易找到细菌,胸痛随呼吸加重,有胸膜摩擦音

(4)溶解消散期:一般为发病后1周

①肉眼观:实变肺组织质地变软,颗粒状外观消失

②镜下观:中性粒细胞崩解,巨噬细胞增多,纤维素溶解消散,肺泡壁毛细血管逐渐充盈,肺泡壁未被破坏

③临床病理联系:体温恢复正常,症状和体征减轻或消失,X线检查病变区阴影呈不规则状、密度降低,透光度增加

结局与并发症

(1)肺肉质变(机化性肺炎):机制:由于肺内病灶中中性粒细胞渗出过少或功能缺陷,释放的蛋白水解酶不足以使肺泡腔内渗出的纤维素完全溶解吸收,残留的纤维素被肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色外观

(2)胸膜增厚及黏连(3)肺脓肿及脓胸(4)败血症或脓毒败血症(5)感染性休克

(二)小叶性肺炎:是指以细支气管为中心,以肺小叶为单位的肺组织急性化脓性炎症,又称支气管肺炎

1、好发:多见于婴幼儿和年老体弱或久病卧床者

2、临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。

3、病因和发病机制:

1)病原:细菌(条件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等)、病毒、霉菌

2)机体抵抗力下降:(1)继发于其他疾病,尤其是急性传染病;

(2)长期卧床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力下降,病原侵入发病

4.病理变化及病理临床联系:特征:是以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。

1)病理变化:

①肉眼观:可见散在分布的灰黄色或暗红色实性病灶,呈多彩状外观,以背侧、下叶较多,多数直径为0.5-1.0cm,病灶可融合,形成融合性小叶肺炎

②镜下:A、细支气管黏膜充血、水肿,表面可见黏液性渗出物,肺泡壁轻度充血

B、进一步发展,细支气管官腔及周围肺泡腔内出现较多的中性粒细胞,少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞

C、严重时,细支气管和肺组织结构被破坏,病灶周围组织轻度充血,少量浆液渗出,部分肺泡出现不同程度地代偿性气肿

5、结局及并发症:婴幼儿、老人,特别是并发其他严重疾病者,愈后较差,常易发生心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿、支气管扩张症和脓毒败血症

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病因

肺炎链球菌

混合感染或毒力弱的肺炎链球菌

好发人群

青壮年

老弱病幼者

始发部位

肺泡

支气管、细支气管

病变性质

纤维素性炎

化脓性炎

病变范围

肺大叶(肺段)

肺小叶为单位

肺泡破坏

明显,严重

大体

大片实变

小实变灶散在分布或不规则融合

光镜

弥漫性,以纤维素、RBC、中性粒细胞渗出为主

散在灶性,以细支气管为中心呈化脓性改变

并发症

较少见

多见,危险性大

愈后

慢性支气管炎

1、慢性支气管炎:是指发生在气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症

2、临床表现:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,且每年持续发病3个月,连续2年以上,常在冬春季节加重,夏季缓解

3、病因:①感染②吸烟③空气污染和气候变化④过敏因素⑤其他

(二)病理变化:

①肉眼观:支气管壁充血水肿,支气管腔脓液堆积

②镜下观:

A、黏膜上皮损伤与修复:支气管黏膜上皮纤毛黏连、变短,倒伏、甚至脱落,上皮细胞呈空泡变性、坏死、脱落,再生修复的上皮杯状细胞增多,可伴鳞状上皮化生

B、腺体增生、肥大及黏液腺化生:黏膜下腺体增生、肥大,部分浆液腺上皮黏液腺化生

C、支气管壁其他组织的慢性炎性损伤:支气管壁各层组织水肿、充血、淋巴细胞、浆细胞浸润,引起管壁平滑肌束断裂,软骨组织发生变性、萎缩、钙化和骨化

(三)临床病理联系(咳、喘、痰、炎)

①临床可出现咳嗽、咯痰或伴有喘息症状,痰一般为白色黏液或浆液泡沫状,较黏稠,不易咳出

②急性发作伴细菌感染时,出现黏液脓痰或脓性痰,痰量增加,且咳嗽加剧

③听诊时可闻及干、湿性啰音及哮鸣音

④黏膜水肿,黏液渗出物堵塞气管导致气喘

(四)结局及并发症(慢支--肺气肿--肺源性心脏病)

1、慢性阻塞性肺气肿:肺气肿是指末梢肺组织因过度充气而呈永久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺容积增大、通气功能降低的一种病理状态(慢性支气管时,组织内a1-抗胰蛋白酶活性降低,弹性蛋白酶水平升高,破坏肺组织支撑结构,导致肺气肿的发生)

A、肉眼观:肺组织体积显著增加,颜色苍白,边缘圆顿,质软缺乏弹性,表面常有肋骨压痕,切面略干燥,呈蜂窝状,触摸捻发音增强

B、镜下观:肺腺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,扩张的肺泡融合形成较大的囊腔,肺泡间隔内毛细血管受压闭塞,数量减少,肺小动脉内膜纤维性增厚

C、肺气肿可分为:①腺泡中央型②全腺泡型③腺泡周围型

2、肺源性心脏病

3、支气管扩张症

提示:1.该内容适合对口学(中升大)练习及学习;

2.非对口生亦可学习;

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