最近大家 无论是何种病毒，其引起的肺部炎症的发病机制大致相同，即病毒侵入人体后，一方面会侵入机体内细胞，导致机体内组织器官受损，引起相应的功能损伤；另一方面是机体免疫细胞会对侵入的病毒进行攻击，人体的免疫细胞会释放出各种细胞因子和自由基等，除了攻击病毒外，同时也会导致人体内器官组织细胞死亡，从而导致器官损害，尤其是过度的免疫反应会导致机体组织器官严重损伤。各种病毒引起的病毒性肺炎虽然可有各种表现，但一般表现为几种可能的肺损伤改变，包括弥漫性肺泡损伤、急性支气管炎、机化性肺炎和弥漫性间质性肺炎等[2](图2)。然而，病毒感染的组织病理学诊断只能通过识别其特有的细胞病变效应包括光镜下常规HE染色切片上所见的细胞核和细胞质的改变，这些改变主要为感染细胞的胞质和胞核内包涵体。不同病毒所形成的包涵体在细胞内的位置及引起的细胞形态不一样。
图2病毒性肺炎的组织学改变。A.弥漫性肺泡损伤伴透明膜形成，肺泡间隔内多量慢性炎细胞浸润，箭头显示病毒感染的细胞。B.病毒感染的细胞显示典型的胞质内和细胞核内包涵体(本图片引自《DiagnosticAtlasofNon-NeoplasticLungDisease》[3])。
本次发生的新型冠状病毒经过科学家的研究发现与SARS和MERS冠状病毒具有相当的同源性，推测新型冠状病毒性肺炎和SARS和MERS冠状病毒性肺炎可能相似，大致可分为急性渗出性炎、脱屑性肺泡炎及终末细支气管炎(脱屑变)和修复性增生等3种时期[4]。病变早期阶段，病毒进入气道内上皮细胞刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但尚未引起肺泡的渗出性炎，仅仅表现急性间质性炎，以少、中等量淋巴细胞为主的肺泡间隔炎细胞浸润，患者临床表现为发热、干咳等症状。随着疾病病的进展，病变进入急性渗出期，组织学上表现为弥漫性肺泡上皮损伤、区域性肺水肿和部分肺泡腔内透明膜形成，感染的肺泡上皮内可能会见到病毒包涵体，临床上患者可有呼吸憋闷，咳痰等症状，影像学检查可有多发小斑片状影(图3A，图3B)。脱屑变期为固有或增生的肺泡上皮及终末细支气管上皮及基底膜解离，脱落入肺泡腔内，部分上皮细胞坏死和凋亡，并与炎性渗出物混杂，导致肺泡腔完全被炎性渗出和坏死物填满(图3C，图3D)，此时患者会出现明显的呼吸困难，甚至出现急性呼吸窘迫综合征，引起一系列的体内酸碱平衡和电解质失调，尤其对于有基础疾病的中老年患者，往往因呼吸、循环功能等衰竭而死亡；影像学上表现为“白肺”征象。如果经过积极治疗和患者自身抵抗力增加，病变会转变为增生修复期，表现为肺泡上皮及终末细支气管上皮的增生，早期纤维化和肺泡腔肾小球样机化等。
图3病毒性肺炎的影像学和组织学检查。A,双肺显示多发性磨片状阴影；B,肺泡腔内透明膜形成；C，肺泡腔内出血及渗出；D，肺泡腔内增生及脱落的上皮细胞团(本文部分图片引自《临床与实验病理学杂志》[5])。
虽然我们目前还没有全面了解新型冠状病毒肺炎的病理变化，但最近在卞修武院士等国内病理专家大力推动下，已经开始着手对新冠病毒肺炎死亡患者进行尸体解剖，这对明确该病的病理特征和发病机制必将起到关键作用，也必将为指导临床诊治提供进一步依据，充分发挥出中国病理人在这场抗“疫”战争中应有的贡献。
参考文献1.新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)。.
2.SusterS,MoranCA.Biopsyinterpretationofthelung.LippincottWilliamsWilkins,aWoltersKluwer,.
3.Anna-LuiseA,KatzensteinMC.DiagnosticAtlasofNon-NeoplasticLungDisease:Apracticalguideforsurgicalpathologists.DemosMedical,.
4.丁彦青.严重急性呼吸综合征的病理学及发病机制.解放军医学杂志,,28(6):-.
5.申明识,尹彤,纪小龙.SARS肺的病理鉴别诊断.临床与实验病理学杂志,,19(4):-.
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