慢性阻塞性肺疾病（COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺;如患者只有慢性支气管炎和(或)肺气肿,而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。
病因
本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
发病机制
(一)炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,中性粒细胞巨噬细胞.T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
(二)蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a,抗胰蛋白酶(a,-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激.吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。
(三)氧化应激机制
许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根.次氣酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶抗蛋白酶失衡;促进炎症反应，
(四)其他机制
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生发展。
上述机制产生两种重要病变：1，小气道病变。2，肺气肿病变。
病理改变
慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。
病理生理
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。同时,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用.导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳瀦留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。
临床表现
(一)症状
起病缓慢,病程较长。主要症状包括:
1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。
2，咳痰，一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现,后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是慢阻肺的标志性症状。
4.喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5.其他，晚期患者有体重下降,食欲减退等。
(二)体征
早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征:
1.视诊胸廓前后径增大,肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。
2.触诊双侧语颤减弱。
3.叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
4.听诊两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。
实验室和其他辅助检查
(一)肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。使用支气管扩张剂后,（呼气容积）FEV,/（用力肺活量）FVC0.70可确定为持续气流受限。肺总量(TLC).功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
(二)胸部X线检查
慢阻肺早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高.但对于与其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸.肺炎等常见并发症也十分有用。
(三)胸部CT检查
CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现，肺气肿的表现以及并发症的表现,但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
(四)血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
(五)其他
慢阻肺合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移。痰培养可能查出病原菌。
诊断与稳定期病情严重程度评估
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状.体征及肺功能检查等,并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病.综合分析确定。
目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情重程度评估。
1.症状评估
3.急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重或FEV,%pred50%,均提示今后急性加重的风险增加。
依据上述症状.肺功能改变和急性加重风险等,即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估,并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物
在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时.还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病,如心血管疾病、骨质疏松，焦虑和抑郁，肺癌，感染、代谢综合征和糖尿病等.治疗时应予兼顾。
鉴别诊断
(一)哮喘
慢阻肺多为中年发病,症状缓慢进展,多有长期吸烟史。哮喘多为早年(如儿童期)发病,每日症状变化快.夜间和清晨症状明显,也可有过敏史、鼻炎和(或)湿疹,可有哮喘家族史。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情,是其与慢阻肺相鉴别的一个关键特征。但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，此时临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘亦可同时存在于同一位患者。
(二)其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
如支气管扩张、肺结核，肺癌、特发性肺纤维化等
(三)其他引起劳力性气促的疾病
如冠心病，高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。
(四)其他原因所致的呼吸气腔扩大
肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时,虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿,如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。需综合分析临床资料以进行鉴别。
并发症
(一)慢性呼吸衰竭
常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症.出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
(二)自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。
(三)慢性肺源性心脏病
由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩.血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。
治疗
(一)稳定期治疗
1.教育和劝导患者成烟;因职业或环境粉尘.刺激性气体所致者,应脱离污染环境。
2.支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施
3，糖皮质激素
4，祛痰药
5，长期家庭氧疗
（二）急性加重期治疗
1，确定急性加重期的原因（细菌或病毒感染常见）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院。
2，支气管扩张剂
3，低流量吸氧
4，抗生素
5，糖皮质激素
6，祛痰剂
如患者有呼衰，心衰，肺心病，应制定其他具体治疗方案。
预防
戒烟，控制职业环境因素，锻炼，高危人群定期肺功能监测。
赞赏