临床呼吸系统考点总结一

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第1章呼吸系统必过考点

(分值预测:年执业预计考40分左右,助理预计考20分左右)

一、呼吸系统总论

1.本章考试重点慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺源性心脏病(肺心病)、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、胸腔积液。

2.呼吸系统解剖

(1)气管→左、右主支气管(一级支气管)→肺叶支气管(二级支气管)→肺段支气管(三级支气管)→小、细、终末支气管→肺泡管→肺泡。

(2)肺有两组血供:①肺循环的肺动脉②体循环的支气管动静脉

3.呼吸系统疾病的分类

(1)气流受限性肺疾病:COPD、哮喘、支扩、细支气管炎。

(2)限制性通气功能障碍:肺实质/间质性疾病(如肺纤维化、结节病、过敏性肺炎等)、吉兰-巴雷综合征、慢性胸腔积液/胸膜肥厚等;(3)其他:肺血管疾病、肿瘤、感染等。

4.呼吸疾病轴吸烟→慢支→慢阻肺COPD→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病

COPD最常见的病因→吸烟

引起COPD最常见的疾病→慢支

肺心病的先决条件是→肺动脉高压

引起肺心病/慢性呼衰最常见的疾病→COPD

肺心病最常见并发症→肺性脑病

引起肺性脑病最常见疾病→肺心病

5.检查

(1)慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS——首选肺功能(确诊金标准)。

(2)肺心病——首选超声心动图。

(3)肺性脑病——首选血气分析。

二、慢性支气管炎(执业和助理考纲都不要求,但常合并到COPD考)

1.诊断标准咳嗽(晨间为主,睡眠时)、咳痰(白色黏液、浆液泡沫性、偶可带血),每年发病持续3个月,连续2年及以上,清晨痰多。(记忆口诀:早晨咳痰2年3个月)

如果喘息明显就叫慢性喘息性支气管炎,可伴支气管哮喘。

2.病因(1)吸烟最常见的病因/环境因素/高危因素/发病因素。

慢支病人咳黏液痰的原因是——损伤上皮细胞导致杯状细胞增多。

慢支病人咳黄色脓痰的原因——纤毛功能下降。

(2)职业粉尘、化学物质、空气污染。冬天发作,寒冷空气刺激出现副交感神经功能亢进。

(3)感染是引起慢支/COPD急性发作和加重的最常见病因/诱因。

病毒

流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒

病毒感染为主

细菌

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌

常继发于病毒感染

记忆口诀:慢支病毒流鼻血,慢支细感球流感。感染是所有呼吸疾病急性发作的病因/诱因。

考点:慢支、COPD都与过敏无直接关系。题中慢支病人出现黄色脓痰提示慢支急性发作。

3.检查(1)首选肺功能(最大呼气流速-容量曲线降低——提示小气道病变)。(2)X线早期无异常,反复发作者肺纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状,双下肺野明显。

4.治疗

(1)急性加重期:首选抗感染、镇咳祛痰平喘:痰多不易咳出用祛痰剂如氨溴索,痰稠用雾化。慎用镇静剂。(2)缓解期:戒烟、增强体质、防感冒。

考点:呼吸系统痰多的疾病禁用中枢镇静剂(如可待因)——会加重呼吸道阻塞导致病情恶化。

三、肺气肿(执业和助理考纲都不要求,但常合并到COPD考)

题眼:确诊靠肺功能检查:RV/TLC(残气量/肺总量)>40%=肺气肿。桶状胸=肺气肿。

细支气管不完全阻塞→肺气肿;细支气管完全阻塞→肺不张。

1.分型

特点

临床分型

A型

气肿型(红喘型)

老年瘦人,肺气肿症状明显,肺功能好,无发绀,无水肿

B型

支气管炎型(紫肿型)

青年胖人,咳嗽咳痰明显,有发绀有水肿,肺功能异常

病理分型

小叶中央型(最常见)

细支气管扩张、肺泡正常

全小叶型

肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张

混合型

上面2种表现都有

形象记忆:桶状胸老人爱穿红衣服,就不咳嗽了,且功能正常。

2.表现(1)视诊桶状胸,(2)触诊语颤减弱,(3)叩诊过清音,心浊音区缩小、肺下界下移。(4)听诊呼吸音减低,呼气延长。X线检查肺透亮度↑。

考点:

①语颤↑:实变、梗死、空洞。如大叶性肺炎实变期、空洞型肺结核、肺脓肿。

②语颤↓:气多、水多、厚了、堵了。如肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液或气胸、胸膜高度增厚粘连、胸壁皮下气肿。

四、慢性阻塞性肺疾病(COPD、重点3~5分)

题眼:慢支/肺气肿发生了持续性气流受限(病理生理特征,不完全可逆)=COPD

年龄50岁以上+气短或反复咳嗽咳痰5年以上/FEV1/FVC<70%=COPD

年轻人+咳嗽咳痰数年=支扩

病理生理特征:持续性气流受限出现阻塞性通气功能障碍——是诊断COPD的必要条件。

对比记忆:气流受限不完全可逆——COPD。气流受限完全可逆——哮喘。

1.病因与慢支病因一样。引起COPD最常见的疾病是慢支。

2.发病机制

(1)炎性机制最主要,气道、肺实质、肺血管慢性炎症是COPD特征性改变。有中性粒细胞,巨噬细胞,T淋巴细胞参与。中性粒细胞的活化和聚集是重要环节。炎症会导致蛋白水解酶分解破坏肺组织出现肺大疱肺水肿。

总结1(老师各类考常考细胞总结!)

疾病

体征

疾病

体征

支气管哮喘

嗜酸性粒细胞

肝硬化自发性腹膜炎

中性粒细胞

慢性胃炎急性发作期

中性粒细胞

肺结核

淋巴细胞

慢性胃炎的稳定期

淋巴细胞

结核性腹膜炎、胸腔积液

淋巴细胞

(2)α1-抗胰蛋白酶比例失调导致肺组织破坏,出现家族性肺气肿。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧人。不是我国的发病原因,我国无关。

(3)氧化应激机制氧化物有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2、NO、IL-8、TNF-α、NOS。

3.病理改变最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。

早期

主要为小气道功能异常,同慢支

中后期

大气道功能异常,表现:①肺通气功能障碍。②FEV1和最大通气量下降。

晚期

反复肺部感染融合成肺大泡→换气障碍:通气/血流比例失调。最终导致Ⅱ型呼衰

※COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。

※细支气管炎/周围炎导致气道阻力↑+肺气肿病变导致肺泡弹性回缩力↓→持续气流受限

4.临床表现(1)咳嗽、咳痰、喘息,白色黏液或浆液性泡沫痰。痰量突然增多或出现黄色脓性痰——提示慢支急性发作。

考点:(2)气短或呼吸困难——是COPD的标志性症状,看到直接诊断COPD。

下呼吸道出问题——呼气延长。上呼吸道出问题——吸气延长。

5.体征鉴别诊断

考点:(1)COPD发生感染——散在干湿啰音、少量哮鸣音。(2)支气管哮喘——两肺普遍哮鸣音。(3)支扩——背部固定的湿啰音。(4)肺癌——局限吸气哮鸣音。

6.临床分期

稳定期

咳嗽咳痰、气短等症状稳定或症状轻微

急性加重期

短期内症状加重,痰量增多,呈脓性等

7.检查

(1)首选/确诊肺功能:表现为阻塞性通气功能障碍(★肺总量和残气量↑、其余都↓)。

(2)一秒率最常用/确诊用的肺功能检查,用支气管扩张剂后测一秒率↓(FEV1/FVC<70%,第一秒用力呼气容积/用力肺活量),是评价气流受限最常用最敏感的指标。

(3)COPD严重程度用肺功能FEV1占预计值的百分比,正常是>83%。(记忆口诀:)

肺功能分级

肺功能FEV1占预计值的百分比

GOLD1级(轻度)

FEV1%pred≥80%提醒:无0级

GOLD2级(中度)

50%≤FEV1%pred<80%

GOLD3级(重度)

30%≤FEV1%pred<50%

GOLD4级(极重度)

FEV1%pred<30%※FEV1是评价COPD严重程度的指标

(4)当COPD病人出现昏迷或者肺性脑病时——首选检查是血气分析。

(5)肺功能分级mMRC分级——呼吸困难问卷,

0级

剧烈运动出现呼吸困难

1级

平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难

2级

平地走比同龄人慢或需要停下休息

3级

平地百米/数分钟后需要停下来喘气休息

4级

不能离开家,或在穿衣时即出现呼吸困难

8.并发症(1)慢性呼衰:Ⅱ型呼衰,机制是肺泡通气量下降。(2)肺性脑病:查血气分析,治疗用机械通气。(3)肺心病(最常见):右心室肥大最终右心功能不全。(4)自发性气胸:突发胸痛、呼困、患侧胸部饱满、肺部叩诊鼓音、听诊呼吸音↓或消失,确诊靠X线检查。

9.治疗

(1)稳定期①戒烟,②支气管舒张药:控制症状最重要药,β2肾上腺素受体激动剂(短效剂如沙丁胺醇、特布他林),异丙托溴铵(抑制副交感神经),茶碱类。③长期家庭氧疗(LTOT)最重要,指征:PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%。能提高生活质量和生存率(改善预后)。鼻导管吸氧1~2L/min,时间>15h/d。目的:使患者在静息状态下达到PaO2≥60mmHg和(或SaO2≥90%)。

(2)急性加重期首选抗感染治疗。乙酰半胱氨酸——痰液溶解效果最强。持续低流量低浓度吸氧:吸氧浓度为28%~30%(浓度过高引起二氧化碳潴留),氧浓度%=21+4×氧流量(L/min)。

COPD急性加重伴有呼吸功能不全者(清醒,能合作)

首选无创机械通气

呼衰进一步加重,出现肺性脑病者(昏迷,不能合作)

首选有创机械通气

(3)预防最重要的预防是戒烟,任何阶段戒烟都有益。不能预防性使用抗生素。

老师总结考点1:常见考点总结之呼吸系统常见检查(每年都是分数8分左右)各个系统都有检查将做统一总结!

疾病

首选检查

确诊检查

慢性阻塞性肺疾病

X线检查

①最有价值:肺功能检查,FEV1/FVC<70%

②严重程度:FEV1%预计值

特发性肺动脉高压和肺源性心脏病

心脏超声

肺源性心脏病

胸部的X线

支气管扩张

X线

高分辨CT(HRCT)

支气管哮喘

-

确诊检查:支气管激发和舒张实验

肺炎

X线

痰培养

肺脓肿

X线

血源性肺脓肿最有价值检查:血培养

肺结核

X线

痰液中找到结核杆菌或抗酸染色阳性

肺癌

X线

①鉴别中央型和周围型肺癌首选:胸部CT

②确诊中心型肺癌→支气管镜检查

③确诊周围型肺癌→经皮穿刺活检

④筛查:低放射剂量CT

肺血栓栓塞

-

肺动脉CT造影(CTPA)

呼吸衰竭

-

血气分析

急性呼吸窘迫综合征

-

氧合指数=氧分压/氧浓度=PaO2/FiO2<,可确诊ARDS

胸腔积液

B超

胸腔穿刺抽液

肋骨骨折、气胸

胸部X线

-

老师总结考点2:常见考点总结之呼吸系统英文字母含义!

COPD

慢性阻塞性肺疾病

FEV1/FVC

1秒用力呼气容积/用力肺活量

ARDS

急性呼吸窘迫综合征

HRCT

高分辨CT

MODS

多器官功能衰竭

CTPA

CT肺动脉造影

SIRS

系统性炎症反应综合

ADA

腺苷脱氨酶

PTE

肺栓塞

LDH

乳酸脱氢酶

Horner综

合征

眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁无汗

LABA

长效β受体激动剂(沙美特罗)

SABA

短效β受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林)

五、肺动脉高压IPH(年助理考纲不要求)

题眼:慢性P2亢进(p2>A2)=肺动脉高压。急性突发胸痛、呼困+P2>A2=肺血栓栓塞

1.病因COPD(最常见,引起继发性肺动脉高压)。

2.IPH的定义/诊断标准(1)静息时mPAP(肺动脉压力)≥25mmHg(为显性)(右心导管测平均肺动脉压)。严重程度:轻度26~35mmHg,中度36~45mmHg,重度>45mmHg。(2)运动时mPAP>30mmHg(为隐性)。记忆口诀:动30静25。

3.发病机制缺氧和肺小动脉痉挛。

特发性肺动脉高压(0~1分)

题眼:呼吸困难(活动后明显)+P2亢进+声嘶=特发性肺动脉高压

1.病因病因不明,与遗传(骨形成蛋白受体2(BMPR2)、激活素受体样激酶1(ALK1)基因变异)、免疫与炎症反应、肺血管内皮功能障碍、血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷。

2.表现①活动后呼吸困难,进行性加重——最常见/首发症状。②咳嗽咳痰少。③肺动脉区第二心音(P2)亢进(P2>A2)。④增粗的肺动脉压迫喉返神经出现声嘶——ortner综合征。

3.检查首选超声心动图(UCG),是最重要的无创筛查方法,三尖瓣峰值流速>3.4m/s或肺动脉收缩压>50mmHg即可诊断。

4.治疗①吸氧氧疗,②血管舒张药(钙拮抗剂、前列环素、NO、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂),③抗凝:华法林,可延缓病程不能改善症状。※绝对禁忌用收缩血管药。

六、肺源性心脏病(肺心病、重点1~2分)

题眼:肺部疾病+任何心脏疾病的临床表现=肺心病

肺部疾病+脑病的临床表现(神志改变/意识障碍/昏迷等)=肺性脑病

肝疾病+脑病的临床表现=肝性脑病

肝疾病+肺疾病=肝肺综合征

1.定义指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变→肺血管阻力增加→肺动脉高压→继而右心室结构或和功能改变的疾病。

2.病因引起肺心病最常见的疾病是COPD。肺心病的先决条件——肺动脉高压。

3.发病机制缺氧→肺小动脉痉挛→肺动脉高压(最重要因素)→肺心病。

(1)功能因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩——最主要因素(可通过治疗缓解)。(2)解剖因素:缺氧、长期慢性炎症导致肺血管重建——不可缓解。(3)血容量增多和血黏稠度增加。

4.临床表现

代偿期

症状

咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难

体征

①剑突下见明显搏动(早期)→提示右心室肥大,三尖瓣区收缩期杂音。

②肺动脉第二心音亢进,P2亢进(P2A2)=肺动脉高压。

③可有颈静脉充盈,或横隔下降致肝界下移。

失代偿期

症状

呼衰+右心衰

呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、嗜睡、甚至淡漠、恍惚、谵妄等

体征

呼吸衰竭的体征:明显发绀、球结膜充血水肿、皮肤潮红。无脾大。

右心衰三大特征体征:①颈静脉怒张,(记忆口诀:两个脖子一个腿)

②肝颈静脉回流征阳性(最特异)

③下肢浮肿(晚期腹水,肝大)

5.并发症

肺性脑病

是慢性肺心病死亡的首要原因,检查首选血气分析。

酸碱失衡及电解质紊乱

呼酸+代酸最常见——血气分析

心律失常

房早和室上速最常见,以紊乱性房性心动过速最具特征性。

休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成。记忆口诀:肺脑酸碱心失常,休克出血DIC

6.检查(1)肺心病的首选/确诊检查——胸部X线片,能看到肺+心,心尖上翘。

记忆口诀:左心肥大向左下,右心肥大向左跨。

①肺动脉高压表现:右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,其横径与气管横径比值≥1.07。肺动脉段突出,其高度≥3mm。残根征——中心肺动脉扩张和外周分支纤细。

②右心室增大征心腔向左扩大,心尖上翅——最有意义,心影狭长,略微增大。

(2)心电图(ECG)记忆口诀:肺型P波高而尖,顺向转位轴右偏,傻5(SV5)。

右心肥大ECG:①额面平均电轴≥+90°②V1R/S≥1。③重度顺钟向转位(V5R/S≤1)。④RV1+SV5≥1.05mV。⑤R/Q≥1。⑥V1~V3呈Qs、Qr或qr。⑦肺型P波,P波高耸呈尖峰型。

(3)超声心动图(UCG)首选确诊,诊断标准:①右心室流出道内径≥30mm。②右心室内径≥20mm。③右心室前壁厚度≥5mm。④左右心室内径比值<2。⑤右肺动脉内径≥18mm。⑥右心室流出道/左心房内径>1.4。⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征者。

记忆口诀:室内径比值小于2,其它都大于号。

7.治疗失代偿期治疗原则:积极控制感染(最重要)、通畅呼吸道改善呼吸功能。

控制感染

药敏试验选药,没药敏根据感染环境选药:院内G-,院外G+,改善呼吸功能。

控制心衰

①抗感染无效或无急性发作才考虑用利尿、强心,小剂量(常规的1/2-2/3)、短疗程。②肺心病出现顽固性心衰的可酌情用血管扩张剂(钙通道阻滞剂、NO、川穹嗪)

控制呼衰

肺心病病人在使用呼吸机过程中易出现过度通气导致呼碱。

考点总结:抗感→利尿→强心。肺心病是最易发生洋地黄中毒的心脏病。肺心病急性加重期慎用利尿剂、强心剂、镇静剂(如苯巴比妥又名鲁米那)。肺性脑病者禁用镇静药。

肺心病:①最主要的死因——肺性脑病②最常见的酸碱平衡紊乱——呼酸+代酸

③最常见心律失常-房早、室上速④最特征性心律失常-紊乱性房性心动过速

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