第三节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
慢性支气管炎(chronicbronchitis)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作为特征，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺源性心脏病。
慢性支气管炎是临床常见病和多发病。据年国内普查统计资料，慢性支气管炎患病率为3.2％，其发病特点为:北方较南方高；农村较城市高，山区较平原高，随着年龄增长而发病率增高。早期症状轻微，多在冬季发作，晚期症状加重，常年存在，不分季节。有慢性气流阻塞的慢性支气管炎可归属慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)。
本病可归属于中医学“咳嗽”“喘证”等病证范畴。
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
慢性支气管炎的病因较为复杂，往往是多种因素长期相互作用的结果。
1.吸烟吸烟是最重要的环境发病因素，据调查，吸烟者慢性支气管炎的发病率较不吸烟者高2~8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
2.感染因素感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。病毒感染后，导致呼吸道柱状上皮细胞损伤，免疫功能低下，为细菌继发感染创造条件。细菌感染常继发于病毒感染，常见的病原体有奈瑟球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等。
3.职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长，均可能促进慢性支气管炎的发病。
4.空气污染大气污染中有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
5.其他因素如自主神经功能紊乱，呼吸道副交感神经反应增高，交感神经功能低下，支气管分泌亢进；全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢性支气管炎发病提供内在的条件，如老年人常因肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，容易造成呼吸道的反复感染；维生素C、维生素A的缺乏，使支气管黏膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；遗传也可能是慢性支气管炎易患的因素。
（二）病理
慢性支气管炎早期主要累及管径小于2mm的小气道，表现为不同程度的上皮细胞变性、坏死、增生，鳞状上皮化生，杯状细胞增生，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润，管壁黏膜水肿，分泌物增多，管壁有不同程度的炎性改变。
病变继续发展，气管、支气管腺体由正常浆液腺泡占多数逐渐发展成黏液腺泡占多数，甚至全为黏液腺泡，浆液腺泡及混合腺泡所占比例甚少。支气管黏膜上皮表面的纤毛被炎症反复刺激而受到破坏，纤毛变短，其修复功能下降，失去了正常的清除功能，从而使痰液不易排出。支气管壁被炎症细胞反复浸润，导致充血、水肿，纤维组织增生，支气管平滑肌增厚，弹力纤维遭破坏，管腔狭窄，支气管软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。
电镜检查可见Ⅰ型细胞肿胀、变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状。Ⅱ型细胞增生，肺泡纤维组织弥漫性增生，毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化闭塞。
二、中医病因病机
中医学认为，慢性支气管炎的发生和发展，多因外邪侵袭、内脏亏损，导致肺失宣降。
1.外邪侵袭六淫之邪侵袭肌表，或从口鼻而入，或从皮毛而侵，或因吸入烟尘、异味气体，内合于肺，肺失肃降，肺气不宣，痰浊滋生，阻塞胸肺，故可引起咳喘、咳痰。由于外邪性质的不同，临床又有寒、热的差异。
2.肺脏虚弱久咳伤肺，肺气不足，复因外邪侵袭，清肃失职而发病。肺气不足，气失所主，清肃无权，气不化津，积液成痰，痰湿阻肺，致使咳喘缠绵不愈。
3.脾虚生痰“脾为生痰之源，肺为贮痰之器。”久病不愈，耗伤脾气，脾阳不足，脾失健运，水谷无以化生精微，聚湿生痰。痰浊上渍于肺，壅塞气道，肺失宣降，而致咳嗽痰多。
4.肾气虚衰肾主纳气，助肺以行其呼吸。肾气虚弱，吸入之气不能经肺下纳于肾，气失归藏，则肺气上逆而表现为咳嗽喘促，动则愈甚。久病不愈，必伤于阴，肾阴亏耗，津液不能上润肺金，或虚火上扰，灼伤肺阴，肺失滋润，而致咳喘。
总之，本病常因暴咳迁延未愈，邪恋伤肺，使肺脏虚弱，气阴耗伤，肺气不得宣降，故长期咳嗽、咳痰不愈，日久累及脾肾。病情多为虚实夹杂，正虚多以气虚为主或兼阴虚，邪实多为痰饮停聚，或偏寒，或偏热，日久夹瘀。其病位在肺，涉及脾、肾。
常有长期吸烟或经常吸入刺激性气体及反复上呼吸道感染病史。本病进展缓慢，症状逐渐加重，以咳嗽、咯痰或伴有喘息长期反复发作为特点，每年发病持续3月以上，并连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咯痰喘息症状的其他疾病。
一、症状
1.咳嗽早期咳声有力，白天多于夜间，随病情发展，咳声变重浊，痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或清晨起床时更甚。
2.咳痰多数为白色黏液痰，清晨及夜间较多，在病情加重或合并感染时痰量增多变稠或变黄。老年人咳嗽反射低下，痰不易咳出。
3.喘息见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加重。
二、体征
慢性支气管炎早期常无明显体征。急性发作时在肺底部可闻及湿性和(或)干性啰音，喘息性支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音。长期反复发作，可见肺气肿的体征。
三、主要并发症
1.阻塞性肺气肿为慢性支气管炎最常见的并发症。因终末细支气管狭窄阻塞，肺泡壁破裂，相互融合所致。症见气急，活动后加重，伴有肺气肿的体征，如桶状胸，肺部叩诊呈过清音，X线检查示肺野透亮度增加。
2.支气管扩张症慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔变形、扩张或狭窄，扩张部分呈柱状改变，形成支气管扩张，症见咳嗽、痰多或咯血。
3.支气管肺炎慢性支气管炎蔓延至周围肺组织中导致感染，患者有寒战、发热、咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺野有沿支气管分布的斑点状或小片状阴影。
1.血常规检查细菌感染时可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞增高。
2.痰液检查涂片可发现革兰阳性球菌或革兰阴性杆菌，痰培养可发现致病菌。
3.X线检查早期可无异常，随着病情发展，可见肺纹理增多、变粗、扭曲，呈网状或条索状阴影，向肺野周围延伸，以两肺中下野明显。
4.肺功能检查本病早期病变多在小气道，大气道通气功能尚在正常范围内，常规肺功能检查可无异常发现，但闭合气量检测可见增大，最大呼气流速-容量曲线图形异常，最大呼气中段流速(MMEF)降低。以后发展至气道狭窄或有阻塞时，出现阻塞性通气功能障碍，表现为第1秒用力呼气容积(FEV1)下降，合并肺气肿时，肺残气量明显增高，肺总量(TLC)也增大。
一、诊断
1.诊断要点临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上。除外具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、肺脓肿、心功能不全等。
2.分型
(1)单纯型主要表现为咳嗽、咳痰。
(2)喘息型除咳嗽、咳痰外，尚具有喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音。
3.分期
(1)急性加重期指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现。或在1周内“咳”“痰”或“喘”等症状中任何一项明显加剧。
(2)慢性迁延期指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上。
(3)临床缓解期指症状明显缓解或基本消失保持2个月以上。
二、鉴别诊断
1.支气管扩张本病以慢性咳嗽、咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血，胸部X线检查见支气管管壁增厚，呈串珠状改变，或多发性蜂窝状影像，支气管碘油造影可以确诊。
2.支气管哮喘喘息型慢性支气管炎需与支气管哮喘鉴别。喘息型慢性支气管炎一般多见于中老年，咳嗽、咳痰症状较为突出，多因咳嗽反复发作、迁延不愈而伴有喘息。支气管哮喘患者常有个人或家族过敏性病史，多数自幼得病，早期以哮喘症状为主，突发突止，应用解痉药症状可明显缓解，间歇期一般可无症状。支气管哮喘反复发作多年后并发慢性支气管炎，二者不易鉴别，应全面详细分析病史，以明确诊断。
3.肺结核活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等典型症状，老年性肺结核上述症状多不显著，易与慢性支气管炎相混淆，应特别引起注意。及时进行胸部X线检查、结核菌素试验和痰结核菌检查可帮助诊断。
4.支气管肺癌多数患者可有长期吸烟史，近期发生顽固性刺激性咳嗽或咳嗽性质改变，常痰中带血。胸部X线和CT检查可发现实质性影像，痰脱落细胞及纤维支气管镜活检，可以明确诊断。
5.尘肺尘肺患者多合并慢性支气管炎，症状难与慢性支气管炎鉴别，应根据粉尘接触史与X线胸片予以鉴别。早期矽肺与煤矽肺的胸片也有肺纹理增多与网织阴影，鉴别要点是对小点状阴影的仔细分析，矽结节密度深而边缘较清楚，有时需用放大摄片或随访复查加以鉴别。
肺间质纤维化以干咳为主症，气短并呈进行性加重。听诊双肺下后侧可闻爆裂音(Velcro啰音)。血气分析显示，动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。胸部X线及CT示双肺呈磨玻璃状、网格状或蜂窝状改变。
一、治疗思路
慢性支气管炎的治疗，目前多采用中西医综合治疗。急性发作期主要选择有效抗菌药物治疗，在控制感染的同时，应配合应用祛痰、镇咳药物改善症状；缓解期可应用免疫制剂，提高机体抗病能力，减少发作。中医本着急则治其标、缓则治其本的原则，在急性加重期应着重于祛痰宣肺，缓解期重在补益肺脾肾，慢性迁延期多属正虚邪恋，治宜止咳化痰，标本兼顾。
二、西医治疗
（一）急性加重期
1.控制感染抗生素使用原则为及时、有效，感染控制后即予停用，以免产生耐药和二重感染。控制感染多依据患者所在地常见病原菌经验性地选择抗生素，同时积极行病原菌培养及药敏试验。常用抗生素可选用β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等。如阿莫西林0.5g，口服，每日3~4次；罗红霉素0.3g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次。感染严重者可用同类药品静脉滴注，每日2次，疗程5~7天。
2.祛痰、镇咳除刺激性干咳外，一般不宜单用镇咳药物，因痰不易咳出，反而加重病情。使用祛痰止咳剂，促进痰液引流，有利于感染的控制。常用的药物有:盐酸氨溴索30mg，口服，每日2次；盐酸溴己新16mg，口服，每日2~3次；氯化铵棕色合剂10mL，口服，每日2~3次。若痰黏稠仍不易咳出时，可配以0.9％氯化钠注射液加α-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。若剧烈干咳也可选用克咳敏5~10mg，口服，每日3次。
3.解痉平喘适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者。常用药物有:氨茶碱0.1~0.2g，口服，每日3次，或用茶碱缓释剂；特布他林2.5mg，口服，每日3次。也可应用吸入型支气管扩张剂，如硫酸特布他林气雾剂或溴化异丙托品。
（二）缓解期
主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力，同时戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入，也可使用免疫调节剂，如卡介苗，每次1支，预防感冒，肌肉注射，每周2~3次。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.实证(多见于急性加重期)
(1)风寒犯肺证
症状:咳喘气急，胸部胀闷，痰白量多，伴有恶寒或发热，无汗，口不渴，舌苔薄白而滑，脉浮紧。
治法:宣肺散寒，化痰止咳。
方药:三拗汤加减。若寒痰阻肺，痰多，胸闷者，加半夏、橘红、紫苏子等化痰顺气；若表解而喘不平，可用桂枝加厚朴杏子汤以顺气解表。
(2)风热犯肺证
症状:咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，痰黄黏稠难出，胸痛烦闷，伴有鼻流黄涕，身热汗出，口渴，便秘，尿黄，舌苔薄白或黄，脉浮或滑数。
治法:清热解表，止咳平喘。
方药:麻杏石甘汤加减。若肺热重者，加黄芩、知母、鱼腥草以清肺热；若风热较盛者，加金银花、连翘、桑叶、菊花以解表清热；若痰热壅盛者，加瓜蒌、贝母、海浮石以清化痰热。
(3)痰浊阻肺证
症状:咳嗽，咳声重浊，痰多色白而黏，胸满窒闷，纳呆，口黏不渴，甚或呕恶，舌苔厚腻色白，脉滑。
治法:燥湿化痰，降气止咳。
方药:二陈汤合三子养亲汤加减。痰浊壅盛，气机阻滞者，加苍术、厚朴以化痰行气；脾虚湿盛，纳少神疲者，加党参、白术以健脾燥湿。
(4)痰热郁肺证
症状:咳嗽，喘息气促，胸中烦闷胀痛，痰多色黄黏稠，咯吐不爽，或痰中带血，渴喜冷饮，面红咽干，尿赤便秘，苔黄腻，脉滑数。
治法:清热化痰，宣肺止咳。
方药:清金化痰汤加减。肺热甚者，加石膏以清肺热；痰热胶结者，加海蛤壳或黛蛤散以清热化痰散结；肺气上逆，腑气不通者，加葶苈子、大黄、芒硝泻肺平喘。
(5)寒饮伏肺证
症状:咳嗽，喘逆不得卧，咳吐清稀白沫痰，量多，遇冷空气刺激加重，甚至面浮肢肿，常兼恶寒肢冷，微热，小便不利，舌苔白滑或白腻，脉弦紧。
治法:温肺化饮，散寒止咳。
方药:小青龙汤加减。若饮多寒少，外无表证，喘咳饮盛者，可加葶苈子、白术、茯苓以健脾逐饮；痰壅气阻者，配白芥子、莱菔子豁痰降气。
2.虚证(多见于缓解期及慢性迁延期)
(1)肺气虚证
症状:咳嗽气短，痰涎清稀，反复易感，倦怠懒言，声低气怯，面色白，自汗畏风，舌淡苔白，脉细弱。
治法:补肺益气，化痰止咳。
方药:玉屏风散加减。若咳痰稀薄量多者，加白芥子、半夏、款冬花以温肺化痰。
(2)肺脾气虚证
症状:咳嗽气短，倦怠乏力，咳痰量多易出，面色白，食后腹胀，便溏或食后即便，舌体胖边有齿痕，舌苔薄白或薄白腻，脉细弱。
治法:补肺健脾，止咳化痰。
方药:补肺汤加减。若咳痰稀薄，畏寒肢冷，为肺虚有寒，可加干姜、细辛温中散寒；若中焦阳虚，气不化水，湿聚成饮而见咳嗽反复发作，痰涎清稀者，治宜温阳化饮，配合苓桂术甘汤。
(3)肺肾气阴两虚证
症状:咳喘气促，动则尤甚，痰黏量少难咯，伴口咽发干，潮热盗汗，面赤心烦，手足心热，腰酸耳鸣，舌红，苔薄黄，脉细数。
治法:滋阴补肾，润肺止咳。
方药:沙参麦冬汤合六味地黄丸加减。若阴虚较甚见手足心热、潮热盗汗者，可加五味子、地骨皮、银柴胡以纳气平喘，清退虚热。
（二）常用中药制剂
1.蛇胆川贝液功效:祛风止咳，除痰散结。用于风热咳嗽。用法:口服，一次10mL，每日2次；小儿酌减。
2.急支糖浆功效:清热化痰，宣肺止咳。用于外感风热所致的咳嗽。用法:口服，一次20~30mL，每日3~4次；小儿酌减。
本病呈渐进过程，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺源性心脏病。
加强身体耐寒锻炼，增强抗病能力，预防感冒和流感；戒除吸烟嗜好，减少室内空气中的灰尘和有害气体；忌食辛辣炙煿、肥腻之品，并减少食盐摄入量；腹式呼吸锻炼，有利于改善通气功能和增强体质；做好患者精神护理，使患者性情开朗，心情舒畅，愉快乐观。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害，其急性加重和并发症影响疾病的进程，随着病情恶化可导致劳动力丧失、生活质量下降，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。
COPD是呼吸系统常见病和多发病，病死率逐年增高。全球约有2.7亿COPD患者，发达国家患病率约为5％~10％。亚太呼吸学会的调查显示，11个亚洲国家COPD的患病率为6.2％。我国40岁以上人群中，COPD患病率约8.2％，其中男性12.4％，女性5.1％，男性高于女性；农村8.8％高于城市的7.8％。至年，COPD死亡率位于心血管疾病、脑血管疾病和急性呼吸道感染性疾病之后，与艾滋病并列为全球第四大死亡原因。COPD是我国城市居民的第四大死亡原因，而在农村则为第一位死亡原因。
本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“咳嗽”等范畴。
一、西医病因病理
本病的确切病因尚不清楚，目前认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
（一）病因和发病机制
1.吸烟是引起COPD最常见的危险因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。临床上本病多为慢性支气管炎的并发症，吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。
2.理化因素大气中的有害气体如二氧化硫、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件；粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
3.感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生与进展的重要因素之一。
4.氧化应激及炎症机制许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
5.其他自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数等都有可能参与COPD的发生、发展。
（二）病理
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚，与支气管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重构、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺脏容积过度膨大，可达正常的2倍，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及兼有两种病变的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿是指以上两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
二、中医病因病机
本病多由慢性咳喘病证逐渐加重演变而成，发病缓慢。久病正虚或老年体弱者，更易感受外邪，致使病情加重，故本病的病因涉及内因、外因两个方面。
1.脏腑功能失调主要与肺、脾、肾关系尤为密切。由于咳嗽、咳痰经久不愈，气喘反复发作，致使肺脏虚损，肺虚则气失所主，以致气短、喘促加重。子盗母气，脾脏受累，运化失职，以致痰饮内生，病久及肾而使肾虚，肾不纳气。《类证治裁》云:“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和。”肾虚则根本不固，摄纳无权，吸入之气不能摄纳于肾，则气逆于肺，呼多吸少，气不得续，气短不足以息，动则喘促尤甚。
2.六淫邪气侵袭肺居上焦，与皮毛相合，开窃于鼻，且肺为娇脏，易受邪侵。脏腑功能失调，卫外不固，外感六淫之邪更易侵袭肺卫，导致宣降失和，肺气不利，引动伏痰，则易发生咳嗽、喘促等症。
综上所述，本病病位在肺，累及脾肾。平时以本虚为主，复感外邪则虚中夹实。病程日久，肺、脾、肾虚损更趋严重，终致喘脱。
COPD起病缓慢，病程较长，患者多有慢性支气管炎等病史，每因外邪侵袭而诱发。
一、症状
1.慢性咳嗽、咳痰随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。一般为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
2.气短、喘息或呼吸困难早期在劳力时出现，以后逐渐加重，是COPD的标志性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息胸闷。
3.其他晚期患者可有体重下降，食欲减退等。
二、体征
早期体征不明显，随疾病进展，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸；呼吸动度减弱，触诊双侧语颤减弱或消失；叩诊肺部呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音，心率增快，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，如剑突下出现收缩期心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺心病。
三、主要并发症
1.自发性气胸多为肺大泡破裂而成。如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。肺气肿时肺野透亮度增高，气胸体征不够典型，诊断困难，应注意鉴别。
2.慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
3.慢性肺源性心脏病COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重构，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
(1)第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％预计值)是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70％及FEV％预计值者，可确定为不完全可逆性气流受限。但同时必须注意，采用这样的固定比值来定义气流受限，对于老年人可能会导致过度诊断，而对于年龄45岁的人群，尤其是轻度COPD患者，则可能导致漏诊。
(2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。
(3)一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DLCO/VA)下降，该项指标对诊断有参考价值。
2.影像学检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
3.血气分析血气分析对判断酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型有重要价值。
4.其他COPD合并细菌感染时，外周血白细胞及中性粒细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。
一、诊断
1.诊断要点主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析而确定。不完全可逆性气流受限是COPD诊断的必备条件。不完全可逆性气流受限依据吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70％及FEV％预计值可确定。少数无咳嗽、咳痰症状患者，只要肺功能检查时FEV1/FVC70％，而FEV1≥80％预计值，除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。在临床上早期诊断、早期干预可以改善患者预后。因此必须加强对COPD的诊断意识。凡有呼吸困难、慢性咳嗽和(或)咳痰症状，以及危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。
2.严重程度分级根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级，见表1-1。
表1-1慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
3.病程分期急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
4.严重程度的评估为了降低未来不良健康事件的发生风险，应重视COPD给患者造成的长期和短期影响。必须对COPD患者的严重程度进行评估。临床上建议结合患者肺功能、症状评分及急性加重风险综合评估。评估的目标在于确定疾病的严重程度，包括气流受限程度、对患者健康状况的影响、未来不良事件的风险(如急性加重，住院或死亡)，从而指导治疗。
二、鉴别诊断
1.支气管扩张以反复发作咳嗽、咳痰为特点，常表现为咯大量脓性痰或反复咯血。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状或多发蜂窝状影像，高分辨率CT可见支气管扩张改变。
2.支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，常有家族或个人过敏史，以发作性喘息为特征，突发突止，发作时两肺布满哮鸣音，应用解痉药症状可明显缓解，也可自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。慢性支气管炎合并支气管哮喘时，表现为气流受限不完全可逆，应全面详细分析病史，以明确诊断。
3.肺结核活动性肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
4.支气管肺癌多数患者有长期吸烟病史，近期出现顽固的刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，有利于明确诊断。
5.弥漫性泛细支气管炎主要见于亚裔患者，多数患者为男性和非吸烟者，几乎所有患者合并慢性鼻窦炎，胸片和CT可见弥漫性小叶中央结节影，伴充气过度征。
6.闭塞性细支气管炎起病年龄较轻。非吸烟者，可有风湿性关节炎病史或急性烟雾暴露。发生于肺或骨髓移植后，胸部CT呼气相可见低密度影。
7.其他原因所致呼吸气腔扩大临床上呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等，临床也可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70％，与COPD不同。
一、治疗思路
COPD的西医治疗，急性发作期可选择有效抗菌药物控制感染，同时配合祛痰等药物以改善症状。中医治疗急性发作期以化痰宣肺清热为主，稳定期则重在补益肺脾肾。中西医结合治疗有利于急性发作期病情的稳定，同时对于稳定期可用综合肺康复的方法来改善患者的临床症状，提高生存质量。
二、西医治疗
（一）急性加重期
1.支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状和长期规则应用以减轻症状。
(1)β2受体激动剂主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂，每次~μg(1~2喷)，定量吸入，疗效持续4~5小时，每24小时不超过8~12喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用，可缓解症状。尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等长效β2受体激动剂，每日仅需吸入2次。
(2)抗胆碱能药是治疗COPD常用的药物。主要品种为异丙托溴铵(ipratropinm)气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6~8小时，每次40~80μg，每天3~4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵(tiotropiumbromide)，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天1次。
(3)茶碱类茶碱缓释或控释片，0.2g，口服，每12小时1次；氨茶碱(aminophylline)，0.1g，口服，每日3次。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇μg，或异丙托溴铵μg，或沙丁胺醇0μg加异丙托溴铵~μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。
2.持续低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度(％)=21＋4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28％~30％，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
3.控制感染抗生素选择，应依据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。门诊可用阿莫西林/克拉维酸1~2片，每12小时1次；头孢唑肟0.25g，口服，每日3次；头孢呋辛0.5g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次；莫西沙星或加替沙星0.4g，口服，每日1次。较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2g加于0.9％氯化钠注射液中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和细菌培养及药敏试验结果，选择抗生素，一般静脉滴注给药。
4.糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40~80mg，每日1次，连续5~7天。
5.祛痰剂溴己新8~16mg，口服，每日3次，或盐酸氨溴索30mg，口服，每日3次，酌情选用。
如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。
（二）稳定期治疗
1.支气管舒张药药物同急性加重期。
2.祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)30mg，口服，每日3次；N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，口服，每日3次；或羧甲司坦(carbo-cisteine)0.5g，口服，每日3次；稀化黏素0.3g，口服，每日3次。
3.糖皮质激素有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量，改善肺功能。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。适于重度和极重度患者(Ⅲ级和Ⅳ级)及反复加重的患者。
4.长期家庭氧疗(LTOT)对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症。②PaO~60mmHg，或SaO％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容﹥0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间10~15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90％。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.外寒内饮证
症状:咳逆喘息不得卧，痰多稀薄，恶寒发热，背冷无汗，渴不多饮，或渴喜热饮，面色青晦，舌苔白滑，脉弦紧。
治法:温肺散寒，解表化饮。
方药:小青龙汤加减。若饮郁化热，烦躁而喘者，加生石膏、黄芩以清郁热；若水肿，咳喘不得卧者，加葶苈子、汉防己以泻肺利水。
2.痰热郁肺证
症状:咳逆喘息气粗，烦躁胸满，痰黄或白，黏稠难咯，或身热微恶寒，有汗不多，溲黄便干，口渴，舌红，苔黄或黄腻，脉数或滑数。
治法:清肺化痰，降逆平喘。
方药:越婢加半夏汤或桑白皮汤加减。痰热较盛者，加鱼腥草、海蛤壳以清热化痰；痰鸣喘息不能卧者，加射干、葶苈子以泻肺平喘；痰热伤津，口干舌燥者，加花粉、知母、芦根以生津润燥；若腑气不通，大便秘结者，加大黄、芒硝以通腑泄热。
3.痰浊壅肺证
症状:咳喘痰多，色白黏腻，短气喘息，稍劳即著，脘痞腹胀，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。
治法:健脾化痰，降气平喘。
方药:三子养亲汤合二陈汤加减。痰多胸满不能平卧者，加葶苈子、桑白皮以泻肺祛痰；若痰浊郁而化热，痰黏不爽者，加黄芩、瓜蒌以清化痰热；若痰浊夹瘀，唇甲紫暗，舌质暗有瘀斑者，加桃仁、丹参、赤芍以活血化瘀。
4.肺脾气虚证
症状:咳喘日久，气短，痰多稀白，胸闷腹胀，倦怠懒言，面色白，食少便溏，舌淡苔白，脉细弱。
治法:补肺健脾，益气平喘。
方药:补肺汤合四君子汤加减。若痰湿偏盛，咳痰量多，加白芥子、莱菔子、苏子以降气化痰；若气虚及阳，畏寒肢冷，尿少肢肿，加附子、干姜、泽泻以温阳利水。
5.肺肾两虚证
症状:呼吸浅短难续，动则喘促更甚，声低气怯，咳嗽，痰白如沫，咯吐不利，胸闷，心悸，形寒汗出，舌质淡或紫暗，脉沉细无力或结代。
治法:补肺纳肾，降气平喘。
方药:平喘固本汤合补肺汤加减。如肺虚有寒，怕冷，痰清稀如沫者，加肉桂、干姜、钟乳石以温肺化饮；如兼阴伤，见低热，舌红少苔者，加麦冬、玉竹以养阴清热；气虚血瘀，如口唇发绀，面色黧黑者，加当归、丹参、苏木以活血通脉；如见喘脱危象，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹补气纳肾，回阳固脱。
（二）常用中药制剂
1.补肺丸功效:补肺益气，止咳平喘。适用于肺气不足。用法:口服，每次1丸，每日2次。
2.补肺活血胶囊功效:益气活血，补肺固肾。适用于肺肾两虚证。用法:口服，每次4粒，每日3次。四、综合肺康复治疗
主要包括六个方面:健康教育，呼吸肌功能的锻炼，上下肢功能的锻炼，心理与行为辅导，营养支持治疗，氧疗，传统的功法锻炼。另外中药，针灸，按摩，穴位敷贴，食疗等也可作为综合肺康复的手段。一般6~12周的肺康复可给患者带来良好的收益。
本病随病情发展，可出现多种并发症，如呼吸衰竭或慢性肺源性心脏病、心力衰竭等，预后较差。
1.预防COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素，增强机体免疫力，早期发现与早期干预重于治疗。教育或劝导病人戒烟。注意气候变化，避免风寒外袭，预防感冒、流感及慢性支气管炎的发生。改善环境卫生，做好防尘、防毒、防大气污染的工作。可用冷水洗脸，以加强耐寒能力。坚持腹式及缩唇呼吸锻炼等。
2.调护注意饮食卫生，少食咸甜、肥腻、辛辣食品，慎起居、适劳逸、节恼怒。加强个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激气体对呼吸道的影响。可有目的地进行上下肢功能的锻炼，如哑铃操、步行、慢跑、骑自行车及太极拳等传统功法锻炼，以提高运动耐量，改善生活质量。
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